胰腺炎
病因
国内胰腺炎最常见病因：胆道疾病
国外胰腺炎最常见病因：酒精
国内肝硬化最常见病因：病毒
国外肝硬化最常见病因：酒精
在我国，由于饮食结构、卫生条件等因素影响，胆道疾病如胆结石、胆囊炎等发病率较高，是胰腺炎最常见的病因。当胆道发生结石梗阻、炎症等病变时，胆汁逆流入胰管，激活胰酶，从而引发胰腺炎。而过量饮酒、暴饮暴食、高脂血症、十二指肠液反流虽也可引起胰腺炎，但在我国并非最常见病因。
机制
胰蛋白酶——最先被激活，由肠激酶激活。再激活各种酶。胰腺坏死（凝固性坏死）
胰脂肪酶——脂肪坏死：脂肪变为脂肪酸、与钙结合为钙皂
磷脂酶A2——细胞坏死，导致溶血
弹力蛋白酶——血管坏死，出血血栓
缓激肽释放酶——激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，血管舒张（水肿，休克）胰腺内血管坏死
胰脂肪酶和胰淀粉酶没有酶原形式
急性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血，除了激活因子Ⅻ外，还可以激活因子X和凝血酶原，促使凝血酶大量形成（A对）。
胰蛋白酶主要作用于血管上皮，血管上皮与凝血有关
胰腺炎释放胰脂肪酶造成脂肪坏死，形成钙皂，脂肪坏死属于液化性坏死
胰腺炎释放胰蛋白酶会造成凝固性坏死
诊断方法
急性胰腺炎的诊断只要具备下列3条中的2条即可：
- 急性、持续中上腹痛；
- 血淀粉酶或脂肪酶>正常值上限3倍；
- 急性胰腺炎的典型影像学改变。
血清淀粉酶＞500——急性胰腺炎。
腹痛高热黄疸+血清淀粉酶≤440——急性胆管炎
淀粉酶的数值和疾病的严重程度是不成关系的。
Grey-Turner征：少数严重病人胰腺的出血可经腹膜后途径渗入皮下，在腰部、季 肋部和下腹部皮肤出现大片青紫色淤斑；
若出现在脐周，称Cullen征。
肚脐眼只有1个：cullen征（1个单词）
两肋腹部皮肤青紫：Grey-Turner征（2个单词）
🌟辅助检查
1）淀粉酶：正常值40～180 U/dL，Somogyi法
AP时，血清淀粉酶于起病后2-12小时开始升高，48小时开始下降，持续3-5天。
2）脂肪酶：正常值23~300U/L
血清脂肪酶于起病后24-72小时开始升高,持续7-10天，其敏感性和特异性均优于血清淀粉酶
⚠️ 血清淀粉酶、脂肪酶的高低与病情程度无确切关联，部分病人两个胰酶可不升高。
3）血糖：持久的空腹血糖>11.2mmol/L，反映胰腺坏死，预后不良
4）血钙：<2mmol/L，提示重症胰腺炎;低血钙程度与临床严重程度平行
5）B超：作为常规初筛检查
6）CT：增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法。cT金标准，血淀粉酶银标准。腹部ct最有价值，鉴别急性水肿性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎。
一般来说,暂时性低血钙(<2mmol/L)见于重症胰腺炎,低血钙程度与临床严重程度相平行，若血钙<1.5mmol/L,提示预后不良。
因为急性胰腺炎时,胰管内压升高,致使腺泡破裂,胰液外溢。
- 导致脂肪酶被激活,分解脂肪,再与钙离子结合形成“皂化斑”(重症胰腺炎手术开腹后,可以见到有血性腹水或血性混浊液,并在胰腺周围可见散在的黄白色皂化斑或小块状的脂肪坏死灶),导致血钙下降。
- 急性胰腺炎时胰腺α细胞受刺激，分泌胰高血糖素,能使甲状腺分泌降钙素，抑制钙自骨质内游离，致使胰腺炎时因脂肪坏死而消耗的钙得不到补充而发生血钙降低
- 胰液外溢引起大量脂肪组织坏死分解，分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，大量消耗钙。
血清淀粉酶 2-12h升高 24h高峰 持续3-5d，1w内
尿淀粉酶 12-24h升高 48h高峰 持续1-2w
血清脂肪酶 24-72h升高 持续7-10d
半天血，一天尿，1-3天脂肪找
白天查血淀粉酶2h、
晚上查尿淀粉酶12h、
第二天查血清脂肪酶24h。
急性出血坏死型胰腺炎胰腺内有灰白色或黄色斑块的脂肪坏死，出血严重者，胰腺呈棕黑色并伴有新鲜出血，坏死灶外周有炎症细胞浸润。
腹部CT（C对）检查可以直接确定有无胰腺炎，胰周炎性改变及胸、腹腔积液，胰腺的坏死程度。
血淀粉酶检测（A错）主要用于急性水肿型胰腺炎的诊断，出血坏死型胰腺炎时，血淀粉酶可升高、正常甚至降低，诊断价值不大。
血清甲胎蛋白检测（九版诊断学P417）（B错）主要用于肝癌、滋养细胞恶性肿瘤的诊断。
血CEA（癌胚抗原）检测（九版诊断学P417）（D错）主要用于胰腺癌、结肠癌、直肠癌、乳腺癌、胃癌、肺癌等的辅助诊断。
血CRP（C-反应蛋白）检测（九版诊断学P441）（E错）多用于化脓性感染、心肌梗死、严重创伤、大手术、烧伤、恶性肿瘤等的辅助诊断
是不是看淀粉酶，重不重看CT
是不是看胰酶，重不重看CT
超声筛查，CT平扫定性，增强定量
急性胰腺炎首选B超，确诊增强CT
确诊平扫ct，判断坏死程度增强ct
急性胰腺炎
1.首选:血清淀粉酶
2.确诊:增强CT，次选B超(容易受到肠道气体干扰)
3.判断严重程度及预后:血钙
出现最早的:血清淀粉酶
出现最晚的:脂肪酶
持续时间最长的:尿淀粉酶/脂肪酶
淀粉酶也分不同的淀粉酶
水肿型胰腺炎～血淀粉酶最佳判断
血淀粉酶面对急性坏死性胰腺炎则只有诊断正确性参考价值，腹水淀粉酶才能判断严重性（渗出程度）
而辅助检查里ct最佳，首选b超（因为受到肠道气体影响而不是最佳）。
急性出血坏死型胰腺炎时因胰腺坏死，导致血淀粉酶可高可低，对本病来说有特异性但敏感性低，其次不能判断胰腺炎严重程度。
患者餐后5h出现上腹痛、腹胀、向左侧放射，恶心呕吐，并有急性弥漫性腹膜炎表现（全腹压痛、肌紧张和反跳痛）、腹水（移动性浊音阳性）、WBC↑并且核左移等表现，曾有胆结石史，提示急性胰腺炎。急性胰腺炎引起的腹腔积液淀粉酶活性是血清淀粉酶的数倍甚至数十倍，腹腔穿刺液检查并测定淀粉酶优于测定血淀粉酶、尿淀粉酶检查（C对AB错）。腹部B超声检查（D错）是急性胰腺炎的常规初筛影像学检查
答案没错，首先明确一点，胰腺炎血淀粉酶为什么会升高呢，因为胰腺被破坏，淀粉酶入血，但是重症胰腺炎，组织严重破坏，胰腺内分泌功能也严重受损，血管结构严重损坏，淀粉酶已经不能入血，所以重症胰腺炎血淀粉酶可升高，正常，甚至降低。由于重症胰腺炎渗出很厉害，腹水淀粉酶会非常高，此时腹穿更准确
急性胰腺炎首选检查：血淀粉酶
急性胰腺炎首选影像学检查：B超
转自天天师兄：急性胰腺炎
首选检查———血淀粉酶
首选影像学检查———B超
最佳影像学检查———CT（肾功能不全时，用MRI替代CT）
重症胰腺炎首选CT哦
胰腺炎首选 b 超，最有价值选增强 ct，选项没有 b 超就顺位往下选。
胰腺癌首选和最有价值都是选增强 ct
肝胆胰脾肾选b超，胰腺最有意义选CT，再加个血尿淀粉酶
患者中年女性，参加宴会后突发中上腹持续性疼痛伴恶心、呕吐，发热，上腹偏左有压痛及轻度肌紧张，巩膜无黄染，Murphy征阴性，患者可能的诊断为急性胰腺炎。患者发病8小时，血淀粉酶于起病后2～12小时开始增高，故为明确诊断，首选的检查是血淀粉酶（B对）。血脂肪酶起病后24～72小时开始升高，故患者发病8小时，血脂肪酶还未升高（C错）。尿淀粉酶与胰腺炎起病后12～24小时开始升高，故患者发病8小时，尿淀粉酶还未升高（A错）。腹部B超（D错）虽对急性胰腺炎诊断有一定价值，但易受胃肠气体干扰，故不常用于急性胰腺炎的诊断。
出血坏死型胰腺炎（即重症急性胰腺炎）患者，Ca2+内流入腺泡细胞，胰腺坏死钙化，血钙浓度降低（＜2mmol/L），而水肿型胰腺炎无明显血钙浓度变化，对出血坏死型胰腺炎具有诊断价值（C对）。血淀粉酶、血脂肪酶的高低与病情程度无确切关联，部分患者两种酶均不升高（AB错）。血胆红素增高多见于肝胆疾病、急性溶血及壶腹部肿瘤导致胆总管流出道梗阻等情况，胰腺炎患者少见（D错）。水肿型及坏死型胰腺炎均有B超增大
高糖低钙，判断坏死性胰腺炎轻重指标
对诊断自身免疫性胰腺炎最有价值的血清学检查是IgG4（A对）。在自身免疫性胰腺炎患者中，IgG4水平通常显著升高，对诊断此病具有较高的特异性和敏感性。补体C3（B错）异常更多见于其他自身免疫性疾病或感染性疾病，并非自身免疫性胰腺炎的特异性指标。总胆固醇（C错）主要用于评估心血管疾病风险，与自身免疫性胰腺炎无直接关联。直接胆红素（D错）用于评估肝胆系统功能，不能特异性指示自身免疫性胰腺炎
自身免疫性胰腺炎igg4抗体
表现：无痛黄疸．糖尿病、脂肪泻、体重下降
胰腺腊肠样弥漫性肿大．
鉴别诊断
急性重症胰腺炎因大量炎性渗出、严重炎症反应及感染，可出现发热（C对）、低血压甚至休克（A对）；严重炎症反应可致肺间质水肿、成人呼吸窘迫综合症引起呼吸衰竭（B对）；应激性溃疡致消化道出血（E对）。胰腺出血坏死、渗出，致移动性浊音阳性、肠鸣音减少甚至消失，故不腹泻
慢性胰腺炎才有脂肪泻，因为胰腺外分泌功能明显不足，就是慢性胰腺炎是外分泌功能低下，胰脂肪酶分泌减少，肠子里脂肪分解和吸收受影响，排出的稀薄带有油脂样的大便
急性胰腺炎没有腹泻，急性胰腺炎因为腹腔毒素会导致麻痹性肠梗阻，所以腹胀而不腹泻。肠鸣音减少
正确答案在九版外科458页，急性胰腺炎腹腔神经丛受刺激，所以引起肠麻痹。
慢性胰腺炎四联症：腹痛，脂肪泻，体重下降，糖尿病
转发
慢性胰腺炎
1、四联征：腹痛、体重下降、脂肪泻、糖尿病
2、五联征：腹痛、胰腺钙化、假性囊肿、脂肪泻、糖尿病
胰腺是腹膜后位器官，平卧被压迫疼痛加重，弯腰解除压迫疼痛减轻
慢性胰腺炎是各种原因所致的胰实质和胰管的不可逆慢性炎症，其最突出的症状是反复发作的上腹痛（E对）伴不同程度的胰腺内、外分泌功能减退或丧失。内分泌功能减退的表现：血糖升高（胰腺β细胞破坏）；外分泌功能减退的表现：食欲减退、呕吐（A错）、腹泻或脂肪泻（D错）、水肿、营养不良等。最突出的症状是与腹痛不相称的腹部轻压痛，当并发胰腺假性囊肿时，可扪及腹部包块（C错）。慢性胰腺炎也可出发热
最突出的症状是与腹痛不相称的腹部轻压痛
患者行胆囊切除术，1天前因腹痛行十二指肠ERCP手术（急性胰腺炎的病因），出现突发剧烈疼痛，左中上腹明显，向背部放射（急性胰腺炎典型症状和部位），结合患者的病因和表现，考虑为急性胰腺炎（A对）。消化性溃疡穿孔（B错）时患者穿孔前可无症状，穿孔后呈突发剧烈疼痛、先出现于上腹。急性心肌梗塞（C错）患者常在安静时发生心前区疼痛，呈濒死感，休息及含服硝酸甘油无效。急性胆管炎（D错）常表现为腹痛、发热、黄疸以及休克和神经中枢系统受抑制等症状。胆总管结石（E错）临床表现复杂多样，主要是胆总管梗阻和相伴发生的急性化脓性胆管炎
两个考点：1.ERCP诱发胰腺炎 2.胰腺炎放射腰背部
ERCP手术：内窥镜逆行性胆管胰管造影术
逆行胆道造影损伤十二指肠乳头括约肌，肠液逆流，异常激活胰酶
两个考点：1.ERCP诱发胰腺炎 2.胰腺炎放射腰背部
呕吐后不缓解:
①急性胰腺炎
②碱性反流性胃炎
③急性完全性输入袢梗阻
中年男性患者，上腹痛7小时、伴发热、频繁呕吐（急性胰腺炎常见的症状）。查体：上腹部肌紧张、压痛（腹膜刺激征）。血白细胞15×10⁹/L（正常为4～10×10⁹/L，提示有炎症）。X线检查：膈下未见游离气体（排除消化道穿孔）。综合患者的病史、查体、实验室检查，可初步诊断为急性胰腺炎（B对）。急性心肌梗死（P236）（A错）主要表现为发作性心前区疼痛，患者常有胸闷或濒死感，偶可表现为上腹痛，但不会出现压痛、肌紧张（腹膜刺激征）等体征。胆石症（九版外科学P439）（C错）主要表现为在饱餐、进食油腻食物后或睡眠中改变体位时右上腹阵发性或持续性绞痛，常放射至右肩背部。胃溃疡穿孔（九版外科学P340）（D错）X线检查可见膈下新月状游离气体影。
消化科轮转过:大多数腹痛即便是后来确定是胰腺炎，不明确胰腺炎导致原因和程度的。一般都是禁食，挂水消炎止痛的。
相当一部分后来确定是胆道疾病引起的:也是等症状稳定后考虑ercp。
临床没那么极端。
急腹症治疗原则就是禁食水，胃肠减压，
食物是胰液分泌的天然刺激物，急性胰腺炎（B对）起病后短期禁食，降低胰液分泌，减少胰酶对胰腺的自身消化，病初48小时内禁食，有助于缓解腹胀和腹痛。急性糜烂性出血性胃炎（A错）和胃溃疡出血（D错）需根据出血量决定是否需绝对禁食。肝性脑病急性起病（C错）数日内仅需禁食蛋白质
头期胃液分泌可以很大程度刺激胰液分泌
想起之前在外科胰腺炎章节看到的评论，急性胰腺炎的患者，不仅禁食，连食物的味道都不能让他闻到，评论区举的例子就是，一个病人胰腺炎住院，如果探病的人在他面前吃东西，然后那个病人就胰腺炎加重了
急性肠梗阻为阵发性绞痛，急性阑尾炎为转移性右下腹痛，急性胆囊炎为胆绞痛且墨菲征阳性，急性胰腺炎为左上腹持续性疼痛，消化性溃疡穿孔为刀割样剧痛
急性胰腺炎常在饱餐和饮酒后突然发作，表现为急性腹痛，常较剧烈，且腹痛多位于左上腹
中年男性患者，进食高脂餐并饮酒后上腹持续疼痛8小时、呕吐2次后疼痛无缓解（饮酒、进食高脂餐是急性胰腺炎的常见诱因，急性腹痛、吐后疼痛不缓解为急性胰腺炎的典型症状）。查体：T37.8℃，上腹偏左压痛、反跳痛阳性（腹膜刺激征为急性胰腺炎的常见体征）。综合患者的病史、临床表现，可初步诊断为急性胰腺炎。急性胃炎（P353）（A错）常表现为腹痛、腹胀、恶心、呕吐等，但一般无压痛、反跳痛等腹膜刺激征。肠梗阻（九版外科学P360）（C错）主要表现为腹痛、呕吐、腹胀、停止排气排便。急性心肌梗死（P236）（E错）主要表现为发作性心前区疼痛，患者常有胸闷或濒死感，偶可表现为上腹痛，但不会出现压痛、反跳痛（腹膜刺激征）等体征。急性胆囊炎（九版外科学P444）（B错）常表现进食油腻后右上腹阵发性绞痛，右上腹膜刺激征，Murphy征阳性
并发症
急重症胰腺炎加ARDS
记住考试中ARDS的诱因很多都是急性胰腺炎
胰腺的各种酶入血，经过肺，对肺造成巨额伤害。
比如胰磷脂酶就把肺泡表面化学物质中的磷脂给融了。
胰腺炎释放大量弹力蛋白酶，把血管破坏了，血管一破坏，凝血系统启动，就在肺形成了许多小血栓堵住肺毛细血管。
胰腺炎还是引起缓激肽大量释放，造成肺血管扩张。
综上，肺泡表面活性物质减少，肺泡回缩力变大，肺泡萎缩导致肺不张，同时肺泡毛细血管里面的血液被抽吸到肺泡内，造成肺水肿。
加上毛细血管扩张，血管通透性升高，血浆蛋白跑到肺泡。
以上种种形成一层透明膜，盖在肺泡上妨碍气体交换，此所谓ards引起顽固性低氧血症（属于一型呼衰）
胰腺假性囊肿多在急性出血坏死性胰腺炎起病后3～4周（D对）（八版内科学已改为4周）形成，初期为含有胰酶和坏死组织的液体积聚，无明显囊壁，后期由肉芽组织或纤维组织构成囊壁，缺乏上皮，称为假性囊肿。
胰腺假性囊肿表现为胰腺内或胰腺周围积聚而不能吸收的、由经肉芽组织及纤维组织包裹的富含淀粉酶的液体成分！
假性囊肿4个字，脓肿2个字
别这么记，胰腺囊肿是由肉芽组织包裹胰管渗出液而形成的，想想肉芽组织要多久才能形成就能明白了。
胰腺假性囊肿3-4周后出现
胰腺脓肿2-3周后出现
胰腺假性囊肿 3-4周 有包块，不痛不热 保守治疗，6w后手术治疗
胰腺脓肿 1-2周 有包块 又痛又热 抗生素治疗
包块+无发热=假性囊肿
包块+寒战高热=脓肿
看到油腻别着急，再找找有没有墨菲氏征阳性
油腻食物，左上腹压痛（急性胰腺炎）
无反跳痛（不考虑急性阑尾炎）
murphy阴性（不考虑急性胆囊炎），
心肌梗死心电图提示ST段明显升高或压低，
胃溃疡餐后胃痛，服用抑酸剂疼痛缓解。
肠鸣音2次，减弱，考虑是胰腺出血渗出麻痹肠
治疗
生长抑素治疗胰腺炎的机制：抑制胰泌素和缩胆囊素，减少胰液的基础分泌
生长因子对胰腺炎的MODS无作用
👣生长抑素生理作用以及应用
✔️生长抑素，又叫生长激素抑制因子，D细胞分泌，D细胞在人体分布广泛，主要分布在胃窦部。
- 抑制壁细胞分泌盐酸、抑制G细胞分泌胃泌素、拮抗舒血管物质，使内脏血管收缩——消化性溃疡出血
- 直接或间接抑制胰腺分泌胰液，减少胰酶分泌——急性胰腺炎
- 收缩内脏血管，减少门静脉血流——用于控制食管胃底静脉曲张出血(肝硬化)
- 抑制蠕动？但是比胆碱能受体拮抗剂温和
胰岛素+葡萄糖按每3～4g葡萄糖给予1U普通胰岛素，持续静脉滴注可使血清钾转移至细胞内，有效降低外周血钾
胰岛素降糖，糖代谢产生ATP，ATP一多，钠钾泵活跃，出三个钠离子，进两个钾离子进细胞那么血钾就低了…………代谢促移
应该是酸中毒 → 高钾，Ph7.29，细胞为代偿进行了h+-k+交换，细胞外k+升高，所以要用胰岛素+葡萄糖使细胞外多的k+转回细胞内。
简要理解，省了很多中间环节，可以这样记：
PH＜7.35说明代谢性酸中毒，H+多，机体为缓解酸中毒会吸收H+进入细胞，换出来一个等电位的K+（高钾血症），K+太多了就要排出去，就会进到尿里，等电位换回来一个H+，尿里只剩下OH-呈碱性（反常性碱性尿）
反之亦然，代谢性碱中毒易出现低钾血症，低钾血症易出现反常性酸性尿
患者暴饮暴食（常见诱因）后，持续左上腹痛（为急性胰腺炎首发症状）。查体：体温37℃，血压95/60mmHg（血压下降），全腹膨隆，肠鸣音减弱（符合急性胰腺炎体征）。实验室检查：血淀粉酶900U/L（正常值35-135U/L，升高＞3倍以上，提示急性胰腺炎），pH7.29（正常值范围为7.35-7.45，降低，提示失代偿性酸中毒）。CT示胰腺有渗出（符合急性水肿性胰腺炎表现）。
根据患者症状、体征及辅助检查，考虑诊断为急性胰腺炎，可能出现的电解质紊乱是高钾血症，考虑的治疗为胰岛素+葡萄糖（A对）降钾治疗。按每3～4g葡萄糖给予1U普通胰岛素，持续静脉滴注可使血清钾转移至细胞内，有效降低外周血钾。
胰岛素（B错）用于高血糖的治疗，无降钾作用。
阳离子交换树脂（C错）不被胃肠道吸收，以自身所含的钠离子或钙离子与结肠中的钾离子交换，减少钾离子吸收入血，促进钾离子通过粪便排出体外，但其本身可导致电解质紊乱，警惕使用。
血液净化（D错）作为高钾血症最有效的治疗措施，但操作相对复杂，不作为首选。
10%葡萄糖酸钙（E错）用于对抗钾的心肌毒性，并不能降低血钾
急性胰腺炎禁用吗啡（增加odi括约肌压力），胆碱能拮抗剂（阿托品：加重肠麻痹）
M样作用-心脏抑制、血管扩张、腺体分泌、支气管和胃肠道平滑肌收缩、收瞳
M样：抑心缩瞳扩血管 平滑收缩腺增加
M样作用:
扩血管，抑心脏
痉肠胃，促便尿
身出汗，口流涎
缩气管，缩瞳孔
N样作用:
肌纤维颤动、全身肌强直性痉挛
在溃疡性结肠炎中使用抗胆碱药会导致中毒性巨结肠，可知阿托品能诱发或加重肠麻痹
急性胰腺炎:抑制胰酶
慢性胰腺炎:补充胰酶
急性胰腺炎:
1生长抑素 奥曲肽-抑制胰液分泌和炎症
2PPI H2受体拮抗剂-抑制胃酸分泌进而抑制胰液分泌
慢性胰腺炎:
胰酶制剂-改善脂肪泄，体重减轻(帮助消化）
重症胰腺炎患者早期易出现低血容量性休克，依据中心静脉压、血压、尿量、红细胞压积和电解质的监测，补充体液（B对）、补充电解质（C对）等物质，有效恢复循环血量和电解质平衡。上述情况改善后，排除心功能不全引起的低血压后，可以应用升压药物去甲肾上腺素（D对）。
不能利尿
本来休克就是有效血容量不足，还利尿。这里提一个考点，判断休克是否纠正：尿量＞30ml/h
急性胰腺炎的治疗
1 basic 禁食补液+胃肠减压【补液！！】
2 抑酶活性：抑肽酶+加倍酯
3 抑制释放：生长激素/奥曲肽+PPI+XX替丁
4 谷氨酰胺保护胃黏膜
中年男性患者，进食高脂餐并饮酒后上腹持续疼痛8小时、呕吐2次后疼痛无缓解（饮酒、进食高脂餐是急性胰腺炎的常见诱因，急性腹痛、吐后疼痛不缓解为急性胰腺炎的典型症状）。查体：T37.8℃，上腹偏左压痛、反跳痛阳性（腹膜刺激征为急性胰腺炎的常见体征）。综合患者的病史、查体，可初步诊断为急性胰腺炎。胰腺感染后，应选择针对革兰阴性菌和厌氧菌并能透过血胰屏障的抗生素，常用的有氟喹诺酮类抗生素如环丙沙星（C对）、氧氟沙星等或第三代头孢类药物如头孢噻肟、头孢曲松、头孢他啶等，联合抗厌氧菌的甲硝唑治疗。
亚胺培南（D错）为广谱、强效抗菌药，可用于多种病原体所致和需氧/厌氧菌引起的混合感染；在治疗急性胰腺炎时，通常在引起严重感染或上述抗菌药无效时使用。
阿奇霉素（A错）为第二代大环内酯类药物，主要用于治疗呼吸道及生殖道感染。
青霉素（E错）属于β-内酰胺类抗生素，主要针对革兰阳性菌，
克林霉素为林可霉素衍生物，主要针对革兰阳性和厌氧菌
复习外科这一章节的时候有个哥们儿的评论挺好用的
甲（甲硝唑）乙（胰腺炎）丙（环丙沙星）
喹诺酮类——下三道：泌尿道、生殖道、消化道
胰腺炎，三甲或沙甲
三代头孢+抗厌氧菌（甲硝唑）
喹诺酮类（某某沙星）+抗厌氧菌（甲硝唑）
只能说想装但是实力还不够，不知道甲硝唑和酒可比三代头孢和酒反应厉害多了😭😭
头孢一代根本不考虑。。。
甲硝唑和酒精也有双硫仑反应
可能是因为和甲硝唑的最佳配伍 亚胺培南单独用 是吗